Sindromul laminitic – studiu de caz Partea a 2-a
(10.10.2012) Laminita la bovine este o afecțiune sistematică cu manifestare locală în ongloane și apare în numeroase forme ușor depistate clinic. Formele „acută”, „subacută” şi „cronică” sunt similare condiţiei observate la cai. S-a remarcat, de asemenea, o formă „subclinică” la bovine.
Dr. Dan Gîscă
Medic Veterinar Galati, comuna Vanatori
E-mail: [email protected]
LAMINITA SUBLINICĂ
(SCL) (Pododermatită aseptică difuză PAD)
Glosar
SCL: această prescurtare va fi folosită de-a lungul acestui text. Totuşi, un termen alternativ, „ruptură de corn a onglonului” (CHD) a fost introdus de cercetători care căutau să găsească un descriptor mai adecvat pentru această afecţiune. CHD se referă la o leziune mai degrabă decât la patogeneză.
Introducere
Concepte cheie
Sunt acceptate acum o varietate de leziuni care sunt „asociate cu laminita.” SCL, determină o slăbire semnificativă a capsulei cornului. Rezultatul este o susceptibilitate crescută a onglonului la rănire şi leziuni – cele mai importante dintre acestea fiind boala liniei albe şi ulcerul tălpii.
Este o dovadă din ce în ce mai mare că ulceraţiile degetului sunt asociate, de asemenea, cu un eveniment asemănător laminitei. Este foarte probabil ca unele cazuri de talpă dublă au o componentă laminitică în etiologie. Erodarea călcâiului poate afecta mai repede animalele care au avut laminită subclinică.
Este foarte important ca cititorul să ştie clar că „conceptul multifactorial” al etiologiei este cheia în înţelegerea de baza pentru măsuri preventive de succes.
Descriere
După cum implică termenul „sublinic” nu există semne clinice (diagnostic) ale acestei afecţiuni în fazele primare când au loc modificări patofiziologice. Condiţia aceasta se cunoaşte că este prezentă pentru că SCL este asociată cu preponderenţa crescută a anumitor leziuni specifice. Aceste leziuni rezultă din două procese patologice distincte:
- Integritatea structurală şi funcţională a cornului onglonului este slăbită.
Capsula onglonului devine mult mai susceptibilă la distrugere prin agenţi de mediu. Tăria biomecanică a capsulei este redusă, făcând-o mai puţin capabilă de a susţine sarcina.
- Integritatea structurală şi funcţională a aparatului suspensor a degetului şi sistemul de sprijin a osului podal sunt slăbite.
SCL este predominantă la vaci intens administrate, cu producţie mare de lapte în timpul lactaţiei timpurii. SCL este de asemenea des întâlnită la vite în stabulaţie. Există unele dovezi că „inflamaţia de iarbă” apare la vitele de păşune urmând schimbări de la o hrănire slabă la păşuni bogate sau atunci când li se dau suplimente de concentrate. SCL a fost raportată de asemenea la taurii de carne tineri intens hrăniţi.
Există multe dovezi puternice care sugerează că hemoragiile la talpă confirmă că SCL există la majoritatea vitelor din orice grup anumit. Totuşi, experţii care se confruntă cu ologeala zilnic sunt de părere că nu este posibil să distingi o hemoragie a tălpii cauzată de SCL de una care este rezultatul contuziilor traumatice.
Când se descoperă hemoragii la tălpile ongloanelor la un grup de animale, circumstanţele folosirii acestora (de exemplu podeaua) trebuie să fie luate în consideraţie când se pune un diagnostic.
Comentarii tehnice
Compresia dermei şi în cazuri mai grave ruptura vaselor, apare când sunt transferate forţe de compresie traumatice, externe prin capsulă la ţesutul viu incapsulat. Rezultatul este o hemoragie. La SCL, rănirea traumatică a structurilor vasculare este cauzată prin poziţionarea greşită a osului podal (afundare). Adică compresia cauzează răniri interne. Nu contează dacă vasele de sânge sunt distruse de forţe din exterior sau din interior; compresia este compresie. Când peretele vascular este rupt, sângele se va prelinge în ţesutul înconjurător şi va fi prins în capcană în cornul nou produs. În absenţa oxigenului coloraţia roşie va rămâne până când se observă hemoragia, săptămâni mai târziu, pe suprafaţa cornului sau în timpul ajustării tălpii.
Dacă vreuna din situaţiile următoare se aplică, rolul traumei va depăşi rolul SCL:
- Mersul pe distanţe lungi de drum
- Pentru primele 6 luni după ce ongloanele sunt expuse la ciment nou.
- 1-3 săptămâni după ce vitele au fost mutate brusc de pe o suprafaţă moale la ciment.
- Când ongloanele au fost neglijate şi există o mare suprasarcină a tălpii, suprafaţa căreia este în dezechilibru grav
SCL face ca, cornul capsulei onglonului să devină mai moale în timp de câteva săptămâni. De aceea, apariţia leziunilor nu se face decât la ceva timp după ce boala a afectat animalul prima dată. În cele din urmă o talpă moale, uzată, aplatizată va deveni susceptibilă la rănire când animalul merge pe suprafeţe dure. Va apărea o înmuiere suplimentară a onglonului dacă picioarele sunt expuse continuu la ciment. Ţinând cont de toate consideraţiile legate de excepţiile şi calificările prezentate, orice grup de animale cu o preponderenţă ridicată de hemoragie a tălpii trebuie să fie suspectat că suferă de SCL.
Fie că are sau nu are loc sângerarea în cornul tălpii nu s-a dovedit concludent ca parte a patofiziologiei de SCL. Totuşi, hemoragia va apărea automat dacă osul podal se afundă aşa de mult încât presiunea distruge pereţii vaselor. Trauma din suprasarcina onglonului trebuie acceptată ca parte a etiologiei. Figurile 9, 10, 11 aduc dovezi detaliate că lucrurile pot sta astfel.
Comentarii tehnice
„Punctarea” hemoragiilor se poate dovedi folositoare în sortarea grupurilor de animale dintr-o turmă care sunt cel mai serios supuse unei „vătămări” indiferent dacă este cauzată de o traumă sau de SCL. Gravitatea hemoragiilor este evaluată pe o scară de la 1 la 5, 5 fiind cea mai gravă. Dacă punctajul cumulativ pentru toate cele opt ongloane depăşeşte 5 la 25% dintre animalele dintr-un grup, ar fi adecvat să căutăm un factor de risc care este comun la acel grup dar nu şi la altele.
Decolorarea galbenă a tălpii a fost propusă ca un semn clinic pentru SCL. Totuşi, trebuie să nu uităm că straturile superficiale ale tălpii sunt frecvent pătate de noroi. De aceea, trebuie îndepărtat un strat subţire (1-2mm) de corn înainte ca să se confirme o decolorare galbenă „reală.”( Fig 3)
Acestea sunt tălpi foarte contuzionate.
Figura 8 Probabil în aceste ongloane decolorarea este cauzată de traumatisme. Totuşi, aspectul ar putea fi confundat cu cel cauzat de SCL dacă n-a fost inclus un factor traumatic în istoria animalului. (Prin bunăvoinţa lui J Malmo)
Figura 9 Hemoragia care se vede în aceste ongloane este uşoară şi afectează zone care nu sunt în mod normal sub sarcină. Aspectul este mai degrabă tipic pentru laminita subclinică decât pentru contuzii. (Prin bunăvoinţa lui C Bergsten)
Figura 10 Acesta este aspectul ongloanelor unei viţele 4 luni înainte de fătare. Culoarea tălpii este albă şi bulbii călcâiului sunt nepătaţi.
Figura 11 Acesta este aspectul ongloanelor aceleaşi viţele ca în Figura 10. Fotografia a fost făcută 2 luni înainte de fătare. Onglonul din dreapta are o tentă distinctă de roz. Cornul bulbului călcâiului începe să se descompună.
Figura 12 Aceeaşi viţea ca în cele 2 imagini anterioare. O hemoragie suspicioasă este prezentă peste locul tipic (peste procesul flexor al osului podal). Descompunerea bulbilor călcâiului este acum avansată. Aspectul liniei albe în aceasta şi în ultima fotografie s-a schimbat de cea din prima fotografie. N-a existat nici un factor de mediu sau traumatic implicat în aceste modificări. Totuşi dieta acestui animal şi a altora din grup a fost „intensă.” Aceste leziuni văzute la piciorul acestei viţele au fost tipice pentru toate animalele din grup.
Figura 13 Aceasta este o secţiune transversală a onglonului unui bou alimentat cu hrană cu energie ridicată la vârsta de 11 luni şi sacrificat 3 luni mai târziu. La finele celor 3 luni, se poate vedea că stratului tălpii pătate cu sânge format la nivelul dermei a „migrat” aproape de suprafaţă. Aceasta susţine ideea că hemoragiile cauzate de SCL apar la suprafaţa onglonului câteva săptămâni după o vătămare.
În acest caz, se poate vedea că cornul cel mai apropiat de dermă are aspect normal care se poate atribui faptului că animalul se adaptează la nivelul foarte ridicat de concentrat cu care este hrănit.
Ar trebui de asemenea remarcat că acest onglon a crescut de 2,5 ori mai rapid decât normal. Aceasta este o descoperire tipică printre animalele tinere care au o hrană bogată. Cornul tălpii îngroşat face ca animalul să meargă anormal, posibil să se audă un clinchet la mers. Când aceasta se întâmplă la tauri tineri hrăniţi foarte bine, este uneori un motiv pentru sacrificarea animalului pentru că nu ar fi sănătos ceea ce nu este cazul.
Vătămări succesive pot da unei secţiuni a tălpii un aspect de straturi cu hemoragie şi sugerează că SCL poate fi o afecţiune episodică. Fiecare strat de corn pătat cu sânge poate fi văzut că se termină într-o scobitură a călcâiului. Scobiturile dau aspectul tipic de eroziune a cornului călcâiului.
Cauza pentru laminita subclinică
Concepte cheie
Un numitor comun asociat cu SCL este acidoza subacută a rumenului (SARA). Cantitatea de acid produsă în rumen (amplitudine) şi durata în care persistă niveluri anormale de acidoză a rumenului (persistenţă) sunt principalele variabile care determină rezultatul.
Un al doilea numitor comun este un traumatism cauzat de „supraîncărcarea tălpii.”
Etiologia şi patogeneza laminitei metabolice:
O recapitulare a adevărurilor şi ipotezelor
Adevăruri concrete
S-a dovedit fără îndoială că se observă consecvent două procese patologice la interfaţa dermă/epidermă a ongloanelor la vitele care se ştie că au avut laminită:
- Microfibrilele vor dispărea din fibrele de colagen slăbind astfel legătura care conectează osul şi capsula. Fibrele de colagen nu sunt deloc elastice dar o microruptură în legăturile de colagen slăbeşte aparatul suspensor şi îngăduie osului să se afunde.
- Interferenţă cu producţia de corn (cheratogeneză).
Aceste două patologii sunt punctul final al unei cascade de evenimente patofiziologice care precedă manifestaţiile clinice ale afecţiunii. S-au elaborat ipoteze care să explice patogeneza celor două patologii, care au probabil componente etiologice comune.
Ipoteze
Acidoza subacută a rumenului
Probleme metabolice precum SARA şi cetoză sunt asociate cu laminita subclinică. Alţi factori de risc fie vor face animalul mai sensibil faţă de efectele SARA sau vor face ca efectele SARA să devină mai profunde.
Nu s-a sugerat că acidemia sau o perturbare în echilibrul acid-bază are un efect direct asupra dermei onglonului. Totuşi s-a demonstrat în cercetările umane că lactatamilaza are efecte directe asupra endoteliumul vascular, incluzând permeabilitatea crescută şi scurgere. Totuşi, este mult mai probabil că SARA are un efect indirect, fie determinând eliberarea de endotoxine din organisme gram-negative în rumen sau prin stimularea eliberării mesagerilor biogenici din peretele rumenului. S-a consemnat faptul că rumenita apare în acelaşi timp cu SARA.
Comentarii tehnice
Mesageri bioactivi
Mesagerii bioactivi cei mai simpli, dintre care mulţi au proprietăţi vasoactive, sunt monoaminele care includ histidină, histamină şi serotonină. Unele catecolamine au de asemenea proprietăţi vasoactive: acest grup include dopamină, norepinefrină şi epinefrină.
Bradychininele sunt vasodilatatori; endotelina este un vasoconstrictor. Multe ţesuturi produc prostaglandine. Numai câteva dintre acestea au fost studiate în contextul SCL.
Histamina este eliberată de neuropeptide care sunt produse la terminaţiile nervoase şi prin mastocite ca răspuns la rănirea ţesutului şi inflamarea oricărui ţesut. Se găsesc niveluri ridicate de histamine în sângele vitelor cu laminită acută. Histamina este foarte instabilă în rumen. De aceea, este probabil adecvat de concluzionat că producţia de histamină asociată cu laminita are loc în afara conţinutului rumenului. Animalele cu laminită acută răspund la terapia cu antihistaminice dacă acestea sunt administrate în fazele de început ale bolii. Histamina este un puternic vasodilatator şi acţionează prin relaxarea muşchiului neted în pereţii vaselor. Această reacţie poate fi reprodusă experimental prin administrarea de histamine. Nu există o dovadă experimentală că eliberarea de histamine joacă un rol major în etiologia SCL
Citokinele, interleukina şi TNF alfa pot fi legătura dintre SARA şi distrugerea ţesutului în onglon. Unele dintre acestea sunt agenţi proinflamatori care induc sau controlează inflamaţia văzută în unele cazuri de laminită acută şi cronică. Ele activează metaloproteine matriceale (MMP-uri).
Endotoxine
Lipseşte dovada unei relaţii directe între laminită şi edotoxine la vite. Totuşi, eliberarea de endotoxine a fost atent studiată. Este o ipoteză ispititoare să spunem că endotoxinele atrag după ele eliberarea de agenţi biogenici care produc modificări patologice la nivelul membranei bazale a epidermei onglonului.
Figura 14 Această imagine arată o mucoasă de rumen normală (stânga sus) comparată cu alte specimene care au rumenită cu diferite grade de gravitate. Una din reacţiile inflamatorii care se nasc din rumenită este eliberarea de histamine. (Prin bunăvoinţa lui R Shaver)
S-a postulat, de asemenea, că endotoxinele ar putea fi vasoactive şi ar putea avea o acţiune directă asupra dermei onglonului. Legătura dintre endotxine şi modificările în sistemul vascular şi în ţesuturile onglonului n-a fost demonstrată cu convingere. Datele recente sugerează că endotoxinele atrag după ele producţia şi eliberarea citokinelor în ficat şi local în ţesut.
Citokinele cum ar fi TNF alfa activează cascade locale de inflamaţie sau activitate enzimatică. Acest lanţ de evenimente este responsabil pentru activarea MMP-urilor sau altor factori locali reglatori/modulatori. Activarea MMP este posibilă de asemenea fără inflamare. În aceste cazuri rezultatul este distrugerea/degenerarea neinflamatoare a ţesutului şi afundarea osului podal. Distrugere adiţională a ţesutului poate conduce la inflamare aseptică. Trebuie subliniat că laminita nu este la fel de simplă ca SARA = Laminită, problema este mult mai complexă.
Endotoxinele sunt componenta lipopolizaharidă a peretelui celulei a bacteriilor gram-negative. Acidoza provoacă o schimbare crescută a bacteriilor gram-negative cu o eliberare ulterioară de endotoxine. Diferite tulpini de bacterii gram-negative au lanţuri laterale diferite. Lanţul lateral cunoscut ca „lanţul lateral specific O” este folosit pentru scrierea serologică a bacteriilor gram-negative. Nici un organism(sau organisme) specific n-a fost menţionat ca mediator SCL. Totuşi trebuie remarcat că Fusobacterium necrophorum (biotip A şi B) este agentul etiologic principal al abceselor ficatului. E necrophorum este omniprezent, are o tendinţă spre ţesuturile digitale şi are o endotoxină puternică.
S-au consemnat următoarele observaţii în literatură:
- Se crede în general că endotoxinele nu sunt contaminanţi ai sângelului sistemic în cazul persoanelor sănătoase şi că prezenţa lor în sângele perferic este o indicaţie a unei funcţionări defectuoase a ficatului sau a unei distrugeri a barierei peretelui gastrointestinal. Există o tendinţă pentru vaci de productivitate mai mare să aibă niveluri crescute de endotoxine ruminale imediat după fătare.
- Vacile care n-au fost expuse în prealabil cerealelor (sau după o supraîncărcare de cereale) prezintă o creştere în concentraţia de endotoxine în rumen. Din acestă observaţie, se poate concluziona că endotoxinele pot fi văzute ca un proces de creştere microbială cât şi ca o distrugere bacterială gram-negativă şi că un ph ruminal scăzut ar putea fi necesar ca să apară aceasta.
- Distrugerea ţesutului la mucoasa rumenului care însoţeşte un ph scăzut al rumenului se crede că măreşte asimilarea de endotoxine.
- Concentraţia de endotoxine a rumenului este în legătură cu numărul total de bacterii gram-negative in conţinutul rumenului. Numărul de bacterii gram-negative comparativ cu bacteriile gram-pozitive este mai mare la vitele hrănite cu fân decât la cele hrănite cu cereale. Totuşi, se crede că numărul total de bacterii este mai mare la vitele hrănite cu cereale. Astfel numărul total de bacterii gram-negative ar fi mai mare la vitele hrănite cu grâne comparativ cu cele hrănite cu fân. Hrănirea cu cereale s-a arătat că favorizează creşterea pentru Escherichia coli spp rezistente la acid.
- S-a descoperit că o creştere progresivă a endotoxinelor ruminale se potriveşte cu creşterea nivelului de concentrate din dietă.
- S-a observat că viţeii afectaţi cu virusul diareei bovine aveau laminită la 8-12 săptămâni. La această vârstă este puţin probabil ca rumenul să fie pe deplin dezvoltat, deşi aceste animale erau hrănite cu o dietă bogată în carbohidraţi. În timp ce nu se poate implica direct un virus în patogeneza SCL, poate cauza o reacţie inflamatorie în pântece, făcându-l vulnerabil la invazia organismelor gram-negative.
Modificări în microcirculaţie
Agenţii vasoactivi eliberaţi în fluxul de sânge determină răspunsuri în microvasculatura dermei, adică dilatare, comprimare sau scurgere. Gradul de răspuns depinde de cantitatea agentului eliberat şi durata în care ţesuturile vulnerabile sunt expuse. Urmează reacţiile cele mai întâlnite:
- Dilatarea arteriolelor determină încetinirea fluxului de sânge. Un drenaj redus al sângelui pe partea venoasă în combinaţie cu distrugerea şi scurgerea endotelială duce la o mişcare transvasculară mărită şi la o presiune ulterioară crescută în capsulă.
- Deschiderea derivaţiilor arteriovenoase abate sângele în părţile mai profunde ale patului vascular, şi astfel contribuie la stagnarea sângelui în dermă şi provoacă ischemie locală.
- Distrugerea pereţilor vaselor micuţe (endotoxine plus prezenţa substanţelor asemănătoare cu bradykinina) îngăduie celulelor roşii şi fluidului să iasă fără să le rupă (diapeteză) şi provoacă o creştere în presiunea interstiţială.
- Deteriorarea pereţilor vaselor determină formarea cheagurilor de sânge (tromboză murală) care va reduce alimentarea sângelui în dermă (ischemie localizată) astfel privând ţesuturile înconjurătoare de oxigen şi nutrienţi şi în cele din urmă provocând moartea ţesutului (necroză).
- După deteriorarea ţesutului şi moarte, se crează noi vase de sânge şi invadează zona afectată, aducând celulele albe în regiune şi iniţiază formarea ţesutului cicatrice.
- Pe măsură ce presiunea intra-ungulară creşte, fluxul capilar descreşte, durerea se intensifică şi capilarele, arteriolele şi derivaţiile arteriovenoase se dilată la maxim. Apare scurgerea fluidului şi sângelui din microcirculaţie. Stagnarea sângelui în capsulă accelerează formarea trombilor murali. S-a descoperit că presiunile capilare şi rezistenţa postcapilară sunt semnificativ mai mari la boii supraîncărcaţi cu cereale în comparaţie cu animalele de control. Astfel de diferenţe nu se observă la cai. S-a sugerat că aceasta explică prezentarea clinică diferită văzută la cele două specii.
Nu este clar cum, şi/sau în ce etapă componentele inflamatorii contribuie la evenimente degenerative sau chiar dacă sunt inevitabil implicate cât de cât.
Există unele dovezi că vitele tinere se pot recupera din această fază a laminitei şi că reaparaţia afecţiunii poate apărea la o dată mai târzie. Dezvoltarea circulaţiei indirecte ar putea explica unele situaţii de recuperare dintr-un episod de SCL. Experienţa clinică sugerează că un animal care a avut laminită subclinică o dată va fi mult mai susceptibil la episoade laminitice ulterioare. Episoade repetate de laminită cauzează o deteriorare cronică vasculară (arterioscleroza) care ar putea justifica etiologia laminitei cronice.
Modificări în calitatea cornului onglonului
Celulele epidermice (keratogenice) producătoare de corn (epiderma vie) sunt alimentate cu nutrienţi din vasele de sânge în derma care stă la bază (corium). Dacă alimentarea cu sânge este redusă, va urma interferenţa cu producţia de corn. Totuşi rezultatul patologic (cât şi rezultatul clinic văzut în peretele onglonului) diferă de ceea ce se vede la talpă. Motivul pentru aceasta este că numărul celulelor keratogene, cât şi activitatea lor proliferativă şi sintetică, diferă în următoarele trei regiuni anatomice ale onglonului:
A. Epiderma coronariană produce cornul peretelui (epiderma coronariană). Rata producţiei de corn pe suprafaţa dorsală a onglonului este 5±2 mm/lună. Rata cea mai ridicată de producţie de corn este în regiunea scobiturii abaxiale (8mm/lună şi mai mult). De aceea, dacă rata producţiei de corn este corelată cu regiunea de suprafaţă a dermei bazale, activitatea de creştere relativă cea mai ridicată este la capătul abaxial al liniei albe.
- Încetarea temporară a producţiei de corn va duce la o scobitură sau fisură.
- Creşterea pe termen scurt în producţia de corn apare ocazional, rezultând în producerea unei încreţituri în jurul suprafeţei peretelui.
- Jeturi intermitente de producţie de corn par să fie responsabile pentru aspectul ca de răzătoare a suprafeţei peretelui onglonului.
B. Epiderma tălpii are următoarele cele mai active ţesuturi keratogenice şi în mod normal produce corn cam la o treime din rata de creştere a peretelui. Producţia de corn a tălpii de calitate slabă este rezultatul documentat cel mai bun al perfuziei sanguine compromise şi contribuie la condiţii pentru boala liniei albe şi ulcere ale tălpii. Încetarea producţiei de corn a tălpii apare într-adevăr şi se vede clinic ca „talpă dublă.”
C. Lamelele epidermice formează regiunea cea mai puţin alimentată cu ţesuturi keratogenice. Aceasta înseamnă că se produce foarte puţin corn în această regiune şi că lamelele cresc doar uşor în profunzime pe măsură ce se mişcă distal.
Modificări în ultrastructura celulei epidermice apar înainte de orice semne clinice detectabile de laminită. Din acest motiv au fost imposibil de studiat modificările histopatologice care apar în onglonul bovinelor imediat după incidentele care su cauzat SCL, la turme comerciale. Majoritatea informaţiei s-a obţinut din studii experimentale ale ţesuturilor onglonului de la animale cu laminită acută indusă de supraîncărcarea cu cereale sau după injecţii experimentale cu endotoxină. Alte informaţii au fost culese de la cazuri cronice de laminită.
Alţi agenţi biogenici activi la interfaţa dermă/epidermă
Metaloproteinaze matriceale (MMP-uri)
Acestea sunt unul din mulţii agenţi responsabili pentru procesul continuu de înlocuire a ţesutului în corp. În acest caz, ei descompun fibre de colagen vechi care sunt înlocuite de fibre nou sintetizate. Acest circuit menţine integritatea structurală a sistemelor de colagen, incluzând reţeaua fibroasă care alcătuieşte aparatul suspensor al degetului şi sistemul de suport al osului podal . O activitate crescută de MMP rezultă din conversia crescută a formei inactive în formă activă, în timp ce inhibitorii sunt reduşi concomitent.
Activarea este atrasă de către endotoxine, un număr de citokine şi hipoxie. Activitatea patologică a MMP-urilor conduce la descompunea crescută a colagenului şi slăbirea şi alungirea fibrelor de colagen ale aparatului suspensor ale degetului şi sistemului suport al osului podal. Aceasta explică deplasarea osului podal cât şi apariţia ulceraţiilor la deget. Deteriorarea integrităţii structurale la copitele vacilor tinere la apropierea fătării în comparaţie cu vacile negestante s-a demonstrat foarte clar. Deteriorarea a avansat de la 2 săptămâni pre-fătare la 12 săptămâni post fătare. În acelaşi timp, s-a găsit o creştere ridicată semnificativă a MMP-2 la vacile gestante cât şi o corelaţie puternică semnificativă între MMP-2 şi „copitază” o protează gelatinolitică inedită a lui 52kD. Copitele unei vaci diagnosticată cu laminită a arătat niveluri ridicate de copitază.
Factorul de creştere epidermic (CGF)
Se ştie că acesta se produce când peretele pântecelui este deteriorat, ca în cazul peretelui rumenului la un episod de SARA. S-au găsit receptori pentru EGF în membrana de bază a epidermei onlgonului.
Factori de risc mecanici
Supraîncărcarea tălpii onglonului
Există o interacţie între deteriorarea ţesutului cauzată de neplăceri metabolice şi supraîncărcarea pe podele tari – ambii factori împreună rezultă în leziunile văzute la SCL. Este esenţial pentru cititor să aprecieze că doi factori, traumatismul şi neplăcerile metabolice, trebuie să fie luaţi în considerare atunci când se pune problema administrării turmei. Gestionarea felului în care vacile sunt mutate de la un sistem de podele la altul este foarte importantă.
Unii lucrători au afirmat că interacţiunea tălpii onglonului cu o suprafaţă tare este un factor de risc aproape la fel de important ca proasta gestionare a nutriţiei. Ca să-şi susţină argumentul s-a descoperit că incidenţa SCL este mai scăzută când animalele sunt închise în ţarcuri sau îngrădituri cu o suprafaţă moale, sau legate în staule cu covoare de cauciuc. Se presupune că atunci când talpa onglonului este „supraîncărcată” derma suferă deteriorări şi se eliberează agenţi biogenici locali. Pe suprafeţe tari, modificările în ţesutul din interiorul onglonului sunt mult mai dramatice decât pe suprafeţe moi.
Exerciţiu şi mişcare
Abilitatea şi dorinţa vacilor de lapte de a sta jos sunt considerate acum un important factor de risc. Comportamentul stând în picioare/şezut la vitele de lapte intens folosite influenţează rata difuziei de sânge prin derma onglonului. În timpul statului în picioare inactiv va exista o oxigenare slabă şi îndepărtare de toxine.
Stres
Există acum o puternică dovadă că stresul determinat de condiţiile de viaţă ale vacii (stres metabolic) este, de asemenea, un factor de risc care trebuie luat în considerare. Factorii de risc de mediu (agenţi stresori) se înrăutăţesc pe măsură ce sistemele de exploatare se intensifică.
Se cunoaşte foarte puţin despre cum stresul afectează vitele. Reacţionează creierul şi sistemul nervos central la confruntare socială, aglomerare sau tolerarea zgomotului? Mulţi oameni de ştiinţă sunt reţinuţi în a atribui sentimente emoţionale unei bestii aşa de flegmatice cum este vaca. Totuşi, există o conştientizare crescută a faptului că comportamentul bovin este dictat de teamă, disconfort sau dominarea altor vaci. Vacile vor alege în mod voit să nu caute resurse dacă au învăţat că este neconfortabil să facă aşa. Nu se cunoaşte dacă acest tip de stres este îndeajuns de puternic să genereze eliberarea de cortizol sau substanţa P în cantităţi suficiente ca să dărâme echilibrul delicat în metabolismul de bază al vacii. Vacile expuse agenţilor stresori obişnuiţi nu doar că au o incidenţă mai ridicată de ologeală decât normal, dar creşte şi incidenţa afecţiunilor de reproducere şi a altor boli.
Control endocrin
Numeroşi cercetători au propus că afecţiunile care cauzează ologeala sunt sub control endocrin. Un sprijin considerabil pentru acest argument reiese din observaţia că leziunile asemănătoare laminitei par să aibă un punct focal comun, perioada peri-partum. Până recent s-a presupus că înmulţirea leziunilor asemănătoare laminitei în jurul perioadei de fătare se datorează exclusiv modificărilor în nutriţie şi exploatare. Totuşi există un val în nivelul de hormoni în sânge asociat cu parturiţia. Relaxin este unul din numeroşii hormoni care ar putea influenţa patofiziologia SCL. De asemenea este necunoscută influenţa posibilă pe care o pot avea hormonii de creştere. Acum treizeci de ani multe vaci tinere fătau pentru prima dată când aveau 36 luni. Astăzi există o presiune în creştere de a făta primul viţel înainte ca o vacă să aibă 24 de luni. La această vârstă activitatea hormonilor de creştere trebuie că este mult mai ridicată decât ar fi la vaci mature.
Rezumat
Recapitularea precedentă demonstrează că motivul pentru ologeala subclinică este încă foarte neclar. Mai ales legăturile între problemele metabolice/sistemice şi evenimentele locale în ţesutul onglonului. Multitudinea de agenţi biogenici potenţiali ar putea include alţii care să fie identificaţi şi/sau studiaţi. S-ar putea să existe numeroase permutări prin care moleculele bioactive şi factorii de risc să lucreze împreună ca să producă numeroasele manifestări clinice diferite ale afecţiunii.
Modificări care apar în interiorul onglonului
Producţia de corn este perturbată în decursul unei perioade prelungite, făcând ca talpa să devină considerabil mai moale decât normal pentru că este o descreştere în aderenţele celulalare datorată modificărilor în cementului intracelular. O flexibilitate crescută a cornului tălpii este folositoare în creşterea presiunii peste procesul flexor al osului podal, care este parte din patogeneza ulceraţiei tălpii care se dezvoltă din interiorul capsulei. Un corn de slabă calitate în linia albă este procesul de începere al bolii liniei albe. Probabil eroziunea călcâiului ar putea fi mai predominantă când cornul călcâiului este mai moale decât normal. Aspectul peretelui onglonului se poate schimba în timp.
Deplasarea osului podal are loc când fibrele aparatului suspensor ale degetului sunt deteriorate. Afundarea permanentă se observă numai la un număr mic dar semnificativ de cazuri de SCL, deşi schimbările dinamice cu afundare nepermanentă nu pot fi excluse. Factorul de risc responsabil pentru această patologie aparte n-a fost identificat.
Factorii de risc care influenţează exteriorul capsulei onglonului
- Duritatea podelei, care traumatizează vasculatura onglonului.
- Cantitatea de uzură a tălpii onglonului, făcându-l flexibil şi supus traumatismelor.
- Înmuierea cornului tălpii cauzată de expunerea la noroi.
- Incapacitatea de a se mişca liber prin jur, reducând fluxul de sânge prin ongloane.
- Lipsa de dorinţă de a sta jos pentru anumite perioade de timp adecvate determinând ca sângele să stagneze în ongloane.
- Temperatură ambientală scăzută.
Tratamentul pentru SCL
Tratamentul pentru animale individuale afectate cu SCL nu este practic datorită dificultăţilor în a fi siguri în ce etapă a progresat afecţiunea. De aceea, sunt obligatorii măsurile preventive la nivelul turmei.
Controlul SCL
Mulţi ani această afecţiune a fost privită ca având o etiologie „multifactor”. „Factorii de risc” care alcătuiesc pachetul multifactorial se pot împărţi uşor în cinci grupuri:
- Afecţiuni metabolice (inclusiv SARA): Multe combinaţii diferite de factori de risc nutriţionali pot creşte sau descreşte acidoza rumenului.
- Traumatism: Factori de risc corespunzători unor podele dure.
- Confortul vacii: Factori de risc care provoacă o şedere în picioare prelungită şi un flux de sânge redus în picioare.
- Stres: Factori de risc care provoacă stres pot fi de mediu sau psihologici. Bolile sistemice pot juca de asemenea un rol în aceasta.
- Selecţie genetică.
- Mai degrabă decât să se repete informaţia corectă aici cititorul este îndrumat la paginile relevante ale acestei cărţi menţionate mai sus. SARA prezintă gama cea mai largă de variabile (factori de risc) care necesită monitorizare continuă şi priceperea cea mai înaltă din partea însoţitorilor animalului. Ceilalţi factori nu sunt mai puţin importanţi, dar fiecare necesită gestionarea pe termen lung a deciziilor.
Sindromul laminitic – studiu de caz Partea a 3-a
