Boala parodontala-caz clinic
(31.07.2012) Este prezentata boala parodontala la un caine in varsta de 12 ani, mascul necastrat de rasa comuna. Cainele prezinta retractie gingivala, pungi parodontale multiple, placa bacteriana si tartru, halitoza, hiperplazie gingivala si gingivita marginala.
Datorita acestui diagnostic complex prezentam cateva generalitati despre aceasta entitate patologica. Boala parodontală este cauzată de acumularea plăcii bacteriene pe dinţi şi ţesuturile lor de susţinere.
Boala parodontala-caz clinic Fig. 1
Boala parodontală include gingivita (inflamaţia gingiei) şi parodontita (forma mai severă) care determină pierderea suportului osos alveolar al dintelui (ca si in cazul prezent).
Este o boală progresivă, nu se mai regenerează sau vindecă dacă placa nu este tratată, dar se poate preveni şi controla cu măsuri corespunzătoare de igienă şi tratament.
Boala parodontală este cea mai frecventă şi comună boală care apare la câine şi pisică. Vârsta, greutatea corporală, forma capului, dieta precum şi obiceiurile masticatorii influenţează prevalenţa.
Mai mult de 50% din animalele de companie au forme diverse de parodontită, iar peste vârsta de 5 ani, până la 80% dintre acestea. Menţinerea unui parodonţiu sănătos necesită întreţinerea unei igiene corespunzătoare, a unor forţe ocluzale echilibrate, a stării de sănătate generală precum şi a unei diete echilibrate.
Placa dentară - la câinele şi pisica sănătoasă hrănite cu o dietă bogată în elemente microabrazive, prin procesul de separare şi tăiere a alimentelor dinţii şi gingia are capacitatea de autocurăţire. Când circumstanţele se schimbă (stări patologice, schimbarea dietei, imunodepresie, etc.) acestea permit acumularea plăcii şi procesul patologic debutează.
Boala parodontala-caz clinic Fig. 2
Suprafaţa intrinsecă a coroanei dintelui este uscată şi netedă, dar datorită contactului continuu cu saliva şi alte fluide orale se depune în timp scurt un strat de glicoproteine. Această peliculă este invizibilă, dar formează o suprafaţă la care aderă bacteriile din fluidele orale.
Primele bacterii care aderă sunt cele gram pozitive, de obicei actinomyces şi streptococi. În doar 24 de ore întreaga suprafaţă a dintelui este acoperită cu un strat de placă bacteriană. Daca se produce abrazia alimentară naturală acest strat dispare.
Dacă din diverse motive nu se produce, sau se produce în insuficientă măsură, în următoarele zile placa iniţială creşte în grosime datorită populaţiei bacteriene supraadăugate.
Pe măsură ce placa se îngroaşă, se maturează şi începe sa pătrundă în şanţul subgingival. Aici încep să crească spirochetele şi bacteriile anaerobe mobile.
Boala parodontala-caz clinic Fig. 3
Acestea din urmă sunt considerate responsabile de modificările patologice de la nivelul ţesutului parodontal. Placa bacteriană este un depozit amorf, moale, cremos de culoare gri.
Straturile subţiri de placă nu sunt vizibile decât dacă se colorează cu o soluţie revelatoare sau dacă sunt îndepărtate cu o sondă parodontală.
Placa este constituită deci din bacterii într-o matrice de glicoproteine şi polizaharide extracelulare amestecate cu celule epiteliale, macrofage, lipide, carbohidraţi, substanţă anorganică şi apă.
Din cauza acestei compoziţii placa nu poate fi îndepărtată prin clătire cu apă, ci doar prin abrazie alimentară (exercitată prin compoziţia unor alimente bogate în fibre) sau prin instrumente mecanice de lustruit sau chiar cu peria dentară.
În funcţie de localizarea ei avem două tipuri de placă: supragingivală şi subgingivală. Aceste două tipuri de placă diferă şi din punct de vedere morfologic şi microbiologic. Placa supragingivală este situată deasupra marginii libere a gingiei iar cea subgingvală sub marginea liberă.
Boala parodontala-caz clinic Fig. 4
Populaţia bacteriana diferă de la un melanj de bacterii gram pozitive şi gram negative pe stratul cel mai superficial la coci gram pozitivi şi negativi la nivelul şanţului gingival.
Spre profunzime avem bacterii gram negative. În zonele cele mai profunde avem spirochete dispuse paralel între ele şi perpendicular pe suprafaţa rădăcinii. Prezenţa acestui ecosistem bacterian în interiorul pungii parodontale ne face să credem că poate cauza boala parodontală singur.
Dacă însă nu avem prezenţi factori favorizanţi cum ar fi ţesut organic în pungă, reacţie inflamatorie acută cu un oarecare grad de destrucţie tisulară înconjurătoare, acest ecosistem singur nu poate induce parodontita.
Acest ecosistem bacterian la nivelul plăcii supragingivale la câine constă din organisme aerobe: Prevotella sp, Porphyromonas sp., Bacterioides sp. şi Fusobacterium. La pisici mai apar şi microorganisme din genul Bacterioides: Porphyromonas şi Peptostreptococcus sp.
Tartrul dentar - placa dentară suferă un proces de mineralizare prin aportul de minerale al salivei şi formează tartrul supra şi respectiv subgingival.
Cele mai pronunţate depozite de tartru se găsesc la nivelul suprafeţelor vestibulare ale premolarilor şi primului molar la caini.
Principalul component al tartrului este carbonatul de calciu amestecat cu mici cantităţi de fosfoapatită calcică. Tartrul determină gingivită datorită suprafeţei rugoase pe care se grefează continuu noi straturi de placă bacteriană.
Boala parodontala-caz clinic Fig. 5
Tartrul subgingival diferă de cel supragingival prin culoare. Acesta este mult mai închis, chiar negru datorită pigmenţilor de fier din hemoglobina degradată şi producţia bacteriană proprie (flora subgingivală).
Tartrul subgingival se evidenţiază prin chiuretarea zonei subgingivale. Respiraţia orală determină deshidratarea şi mai accentuată a tartrului şi creşterea adezivităţii şi a durităţii sale.
Patogeneza bolii parodontale - placa supragingivală influenţează creşterea, acumularea şi potenţialul patogen al plăcii subgingivale, mai ales în stadiul de gingivită şi parodontită timpurie.
Prezenţa microorganismelor gram negative induce şi agravează destrucţia celulară prin elaborarea de endotoxine care invadează ţesutul gingival subiacent.
Epiteliul sulcular şi oral al marginii gingivale începe să se modifice patologic. Iniţial gingia se inflamează, edemaţiază şi devine friabilă, cuprinzând dintele circumferenţiar.
Pungile parodontale cresc în înălţime ca rezultat al lărgirii spaţiului gingival (pungi false), Mai târziu epiteliul sulcular devine şi mai permeabil, permiţând bacteriilor şi produşilor lor de metabolism (enzime) să adâncească punga.
Se poate produce sângerarea gingiei spontan sau declanşat de explorarea cu sonda. Gingivita netratată se transformă în parodontită, delimitarea între cele două nefiind clară sau strictă.
Parodontita rezultă în distrugerea permanentă a ţesutului de susţinere şi ancorare a dinţilor precum şi a osului alveolar.
Boala parodontala-caz clinic Fig. 6
Datorită pierderii de ţesut osos parodontita cauzează creşterea rapidă a adâncimii pungii şi a acumulării de placă şi apoi de tartru dentar. Parodontita care nu se tratează conduce în final la mobilitatea accentuată şi pierderea dinţilor.
În momentul când se pierde nivelul ataşamentului gingiei sulcusul devine pungă parodontală. Aceasta poate fi pungă reală atunci când se pierde ataşamentul gingiei sau o pungă falsă atunci când nu are loc pierderea ataşamentului ci doar o inflamaţie a gingiei (hiperplazie gingivală sau diverse gingivite), dar care rezultă in formarea de pungi.
Parodontita rezultă în final cu pierderea dinţilor, iar dacă aceasta se asociază cu hiperplazia gingivală sau/şi cu retracţia gingivală pierderea dinţilor este mult mai rapidă. Pentru controlul adâncimii pungilor parodontale se utilizează sonda parodontală care are gravate şanţuri pe partea activă din milimetru in milimetru. Adâncimea pungilor este determinată măsurând distanţa de la marginea liberă a gingiei la ataşamentul epitelial al acesteia.
In imaginile 1 si 2 observam pierderea accentuata a atasamentului si vizualizarea furcatiei radacinilor la nivelul premolarului doi maxilar stang (206 in nomenclatura Triadan) si incarcarea cu resturi alimentare la nivelul furcatiei.
In figura 3 observam un incisiv 1 maxilar fracturat care prezenta si o punga profunda purulenta. Premolarul 2 maxilar drept (106) prezenta de asemenea o punga parodontala profunda, molarul 1 si 2 maxilar stang erau de asemenea mobili si prezentau pungi parodontale interproximale si vestibulare.
Tratamentul acestei boli parodontale a constat din extractii multiple cu separarea coroanei in functie de numarul radacinilor (Fig. 4). Aceasta separare este impotanta pentru a preveni ruptura radacinilor divergente si a usura extractia dentara. Separarea a fost efectuata cu ajutorul unei freze sferice din tungsten carbid si a turbinei dentare.
Detartrajul a fost efectuat cu ajutorul detartrorului cu ultrasunete, chiuretajul subgingival cu chiurete Gracey. Dupa detartrarea supra si subgingivala toate suprafetele coronare au fost lustruite cu gume si paste speciale de lustruit.
Extractia restului radicular al incisivului 1 maxilar nu a pus probleme deoasebite, in total au fost extrasi 5 dinti (Fig. 5) iar alveola postextractionala a fost suturata cu material multifilament (Vycril 3.0) resorbabil la nivelul premolarilor 2 maxilari bilateral (Fig. 6).
In vederea pregatirii operatiei a fost administrat antibiotic sistemic Clindamicina in doza de 10mg pe kg./greut. corp de 2 ori zilnic cu 3 zile inainte de operatie si 4 zile dupa efectuarea acesteia. Pentru controlul durerii postoperatorii am administrat Metacam (meloxicam) solutie orala pentru caini timp de 5 zile.
DDr. Stoian Camil
Medic stomatolog si veterinar
Diplomat al Colegiului European de Stomatologie Veterinara (EVDC)
www.tierzahnarzt.at
[email protected]
