Demodicoza la câine
(09.04.2012) Demodicoza este o boală care apare în urma înmulţirii râilor din genul Demodex (care câteodată poate face parte din flora normală a pacienţiilor) la nivelul pielii (cel mai frecvent la nivelul foliculului pilos) (Mariello 2011).
Despre aceasta, de-a lungul timpului sau scris foarte multe articole, dar totusi continuă să ridice multe semne de întrebare atât din punct de vedere al diagnosticului, cât, mai ales, din punct de vedere al tratamentului.
Asist. Univ. Dr. Cristian Popovici
Poza 1 Demodicoza juvenila localizata ( alopecie localizata suprafata dorsala a nasului)
Din acest motiv am ales sa va prezint cateva date mai noi privind etiologia demodicozei, cu prezentarea succintă a metodelor de recoltare și examinare a probelor; dar şi câteva metode de tratament cu avantajele şi dezavantajele acestora.
Trebuie amintit faptul că în Octombrie 2010 a fost instituit un comitet internațional care a stabilit un set de reguli care trebuie urmate de către practicieni în tratamentul acestei îmbolnăviri (Muller 2011).
Etiologie
La specia canină se pare că există trei specii :
- Demodex canis
- Demodex Injai(cu corpul lung)
- Demodex Cornei( cu corpul scurt)(Mariello 2011)
După alţi autori, toți aceşti acarieni ar reprezenta trei forme diferite a lui Demodex canis, iar pentru o determinare finală ar trebui efectuate teste genetice şi moleculare. (Mueller 2011).
Oricare ar fi împărţirea acestor acarieni, se sugerează următorul aspect din punct de vedere al localizării acestora: cei cu corpul scurt “ar popula” stratul corneum, iar cei cu corpul lung “ ar popula” unitatea pilosebacee.( Mueller 2004).
Epidemiologie
Acarieni din genul Demodex fac parte din microfauna normală existentă la nivelul ţesutului cutanat , ei sunt transmişi de la mamă la pui încă din primele zile de viaţă (puilor născuţi prin cezariană şi izolaţi imediat de la mamele lor nu prezintă aceşti acarieni).
Se presupune că o reducere a imunităţii cutanate la orice vârstă ar determina o multiplicare a numărului acestora şi o colonizare a folicului pilos. Trebuie menţionat faptul că până la această oră nu există studii care să ateste clar acest postulat şi în plus nu toţi câinii care prezintă imunosupresie dezvoltă demodecia. (Mueller 2011).
Pentru ca această boală să se manifeste din punct de vedere clinic trebuie să se îndeplinească mai multe condiţii: la un pacient care prezintă unul sau mai mulţi factori de risc să apară o situaţie de scădere a imunităţii cutanate sau generale, care să permită apariţia simptomelor cutanate.
Factori de risc
Cel puţin în privinţa demodicozei generalizate juvenile există o clară predispoziţie genetică. Analizele efectuate la nivelul a două canise ar sugera un model de transmitere al predispoziţiei pentru această îmbolnăvire autozomal recesiv (Mueller 2004). Acest aspect este foarte important atât din punct de vedere al tratamentului (la căţeii din rase predispuse cu formă localizată nu se recomandă tratament acaricid), cât şi din punct de vedere al reproducţiei (căţeii care au prezentat demodicoză generalizată la vârstă juvenilă ar trebui eliminaţi de la repoducţie*).*Acest din urmă aspect este foarte important deoarece estrusul la căţele poate acţiona ca un factor declanşator al recidivelor (Mueller 2011).
Pentru o mai bună prezentare a acestora ei au fost împărţiţi astfel :
a Demodicoza juvenilă
Poza nr 2 Demodicoza juvenila generalizata ( alopecie difuza generalizata, lichenificare, hiperpigmentare subabominala)
În cadrul acesteia cel mai important aspect este rasa, dar trebuie şi aici ţinut cont de faptul că ea este diferită în funcţie de regiunea geografică unde s-au efectuat studiile respective. De aceea, este posibil ca toate aceste studii să prezinte o incidenţă relativă în funcţie de proporţia relativă a rasei respective din numărul total de câini din zona geografică respectivă.
Astfel în S.U.A. rasele cele mai afectate sunt:
- Amstaf, Stafordshire BullTerrier, Shar-pei (Plant 2010);
- Shar-pei, Lhasa Apso, Rottweiler (Lemarie 1996 citat de Plant 2010);
- Shar-pei, Pitt-Bull, Boston Terrier, Boxer, Pinsher, Dog german, Mops, Foxterier cu păr neted. De altfel,o incidenţă crescută pentru dezvoltarea demodicozei la vârstă juvenilă par să aibă toţi terrierii (Mariello 2011).
În Europa cele mai afectate rase sunt: Mops, Bulldog englez, Dobermann pinscher şi toţi terrierii. Un aspect interesant reliefat de acest studiu este că, pacienţii din rasa Westie dezvoltă mai ales demodicoza la vârstă adultă. (Muller 2004).
Alţi factori de risc sunt reprezentaţi de : piodermită, parazitism intern, nutriţia de proastă calitate, estrus, boli cronice debilitante, cocidioza (Plant 2010,Mariello 2011). Cu relevanţa cea mai mare sunt: piodermita, coccidioza, ancilostomoza (Plant 2010) .
Incidenţa crescută la câinii cu blană scurtă se poate datora şi uşurinţei mai mari a proprietarilor de a recunoaşte simptomele, dar şi a prezentării mai rapide a acestora la consultaţie. (Plant 2010)
b Demodicoza “adultă”(cu apariţie la vârstă adultă)
Aici trebuie să se ţină cont de faptul că un pacient cu demodicoză, mai ales formă generalizată, trebuie monitorizat pe o perioadă de minim 12 luni după dispariţia simptomelor clinice (şi a 2 raclate cutanate negative). Astfel, un căţel diagnosticat până la 18 luni cu demodecie (forma juvenilă- conform ultimei clasificări-Muller 2011) poate să ajungă la varstă adultă până la sfâşitul perioadei de monitorizare; dar în cazul aparţiei recidivei nu se va considera demodicoză adultă.
Factorii care implică cel mai mult risc pentru determinarea demodicozei la vârstă adultă sunt: chimioterapia, neoplasmele, hipotiroidismul şi hiperadrenocorticismul (Mariello 2011, Muller 2011).
Tablou clinic
Poza nr. 3 Demodicoza generalizata ( Alopecie difuza localizata cu margini neregulate la nivelul lateral al membrului drept posterior)
După modul de localizare a regiunilor afectate demodicoza are două forme: localizată şi generalizată. Această împarţire este esenţială atât pentru aspectul eliminării de la reproducţie , cât şi pentru abordarea terapeutică. Din acest motiv se consideră că ea este localizată dacă nu există mai mult de 4 leziuni cu diametrul ≤ 2,5 cm şi nu prezintă la nici un membru pododemodicoză.(Muller 2011).
Deasemenea nu trebuie uitat că simptomele clinice ale demodicozei pot mima orice boala cutanată, de aceea regula de aur este: “se consideră demodicoză până se demonstrează contariul”( Mariello 2011).
a. Demodicoza localizată
Prezintă trei forme: uşoară, medie şi gravă (avansată); tabloul clinic fiind diferit în funcţie de acestea.
În forma uşoară putem întălni: alopecie localizată în general pe cap, membrele anterioare cu eritem uşor, cruste, mai rar comedoame. În forma medie sunt prezente focare multiple de alopecie cu tendinţa de unire (în zonele menţionate anterior); dar şi tendinţă de avansare spre alte regiuni anatomice. La acest nivel se pot întalni chisturi foliculare (scuame aderente de firele de păr). În forma gravă pe zonele de alopecie se pot oberva pustule foliculare, furunculoză cu scuame şi cruste, ulcere focale exudative cu diverse traiecte.
Pruritul este în general redus şi se datorează în special piodermitei (suprainefecţiilor bacteriene), la fel şi prezenţa scaumelor fine (Muller 2011, Mariello 2011).
b. Demodicoza generalizată
Se observă zone (mai mult de 4) mai mari de 2,5 cm de alopecie cu comedoame, papule şi chisturi foliculare. Delimitarea acestor zone de pielea sanatoasă este în general bruscă. Edem şi durere la nivel plantar, uneori cu prezenţa unui deem interdigital sever (mai ales la câinii de talie mare). Uneori (foarte rar la specia canină) se pot observa si leziuni bilaterale de otită ceruminoasă.
La cazurile grave se poate observa un exudat hemoragic sever, cu cruste groase aderente de firele de păr. În cazul evoluţiei cronice se pot observa şi leziuni secundare ale pielii de lichenificare, hiperpigmentare. De asemenea, poate fi prezentă limfadenopatia generalizată (cu observarea uneori a acarienilor din probele obţinute prin aspirare de la acest nivel -“fine needle aspiration”).
Datorită suprainfecţiilor bacteriene se pot observa la cazuri izolate şi manifestări ale septicemiei (febră, congestia mucoaselor) (Muller 2011, Mariello 2011).
Diagnostic
Constă în identificarea oricărui numar de acarieni din probele obţinute cu ajutorul raclatului cutanat, trichogramă, biopsie cutanată, examinarea directă a exudatului din pustule, sau chiar de la nivelul unui aspirat ganglionar (în cazul formei generalizate).
Sensibilitatea şi acurateţea unora dintre aceste teste a fost evaluată de Mariello în 2007 (pe un număr de 67 de cazuri), cele mai bune rezultate obţinandu-se cu ajutorul raclatului cutanat profund şi examenului direct al exudatului dintr-o pustulă intactă. Trichograma poate fi aplicată cu un succes relativ (87%) mai ales la pacienţii cu demodecie generalizată (Mariello 2007).
Principalul obstacol în stabilirea unui diagnostic corect este obţinerea unui raclat cutanat reprezentativ. Principalele greşeli observate în tehnica de efectuare a raclatului au fost: neaplicarea unei presiuni suficiente la nivelul ţesutului cutanat în timpul raclatului, raclarea superficială fară obţinerea sângelului capilar, raclarea unor suprafeţe de piele prea mici (Mariello 2007).
Pentru eviatarea acestor greşeli precum şi pentru obţinerea unui raclat cutanat corespunzător se recoamandă urmarirea câtorva etape, atfel:
- Alegerea unei zone cu leziuni primare (papule foliculare, pustule), nu se recomandă raclarea unor arii cu leziuni ulcerate (în aceste zone numărul acarienilor este redus).
- În cazul câinilor cu blană lungă, sau medie se indică tunderea (cu ajutorul lamei de 10) a părului perilezional, pentru nu a pierde o parte din probă prin aderenţă la nivelul acestora.
- Se plasează o picatură de ulei mineral (de imersie, sau parafină), sau de Amann lactofenol (Bruet 2011) atât la nivelul pielii cât şi la nivelul instrumentului cu care se recoltează aceasta (pentru a creşte aderenţa detritusurilor celulare de instrument).
- Ca şi instrumente de raclat sunt acceptate: lame de bisturiu (ascuţite sau boante), chiuretele sau spatulele. Unii autori recomandă utilizarea chiuretelor Volkham mici pentru obţinerea unor cantităţi mai mari de detritus celular (Noli 2011).
- Se raclează mai multe zone de piele afectate (zona raclată fiind de aproximativ un cm pătrat) în direcţia de creştere a firelor de păr. Aceste zone trebuie strânse între degete atât în timpul efectuării raclatului, cât şi în timpul scurs între acestea. Această presiune determină o evidenţiere a acarienilor localizaţi în adâncimea foliculului pilos la suprafaţa pielii.
- Detritusurile celulare sunt transferate apoi pe o lamă de microscop unde se amestecă cu un diluant (ulei de imersie, ulei de parafină, Amman lactofenol). Amestecarea probei cu Amman lactofenol are avantajul de a clarifica proba şi de a permite astfel evidenţierea mai bună a ouălor (Bruet 2011).
- Proba este apoi bine marunţită şi amestecată cu un volum suficient de diluant pentru a fi examinată între lamă şi lamelă la microscop cu obiectivul 10X (sau 6X). Pentru obţinerea unui contrast mai bun se recomandă coborârea condensatorului şi închiderea diafragmei acestuia (Noli 2011).
Trichograma se recomandă a fi folosită doar ca şi o tehnică alternativă a raclatului cutanat în zone în care acesta este dificil de realizat (de ex. interdigital sau periocular). Firele de păr sunt smulse cu ajutorul unei pense chirurgicale (cu suprafaţa de prindere netedă, sau acoperită cu ajutorul a două bucăţele de tub de perfuzie) în direcţia de creştere a acestora. Pentru ca proba să fie cât mai reprezentativă se recomandă examinarea unui număr de cel puţin 50 de fire de păr (Muller 2011). Acestea sunt amplasate în acelaşi sens pe o lamă de microscop pe care s-a aplicat inţial unul dintre diluantele menţionate ulterior. La pacienţii cu firele de păr mai lungi, datorită faptului că majoritatea acarienilor sunt amplasaţi înspre rădăcină, se recomandă secţionarea acestora la jumătate şi examinarea porţiunii inferioare (Noli 2011). Examinarea se face în acelaşi fel ca şi în cazul raclatului cutanat. Dar trebuie amintit faptul că UN REZULTAT NEGATIV al acestuia TREBUIE CONFIRMAT CU AJUTORUL RACLATULUI CUTANAT (Muller 2011).
La cazurile cu infestaţie masivă se pot obţine rezultate pozitive şi cu ajutorul tehnicii cu bandă transparentă adezivă.
O altă tehnică uşor de efectuat este reprezentată de examinarea directă a exudatului obţinut prin strângerea unei pustule (sau traiect) pe o lamă de microscop. Peste acesta se adaugă o picatură de diluant şi o lamelă.
În anumite cazuri particulare, sau la rasa Shar-pei, biopsia cutanată realizată de la nivelul granuloamelor sau furunculilor este singura în măsură să evidenţieze prezenţa acarienilor (Muller 2011). De aceea la acestă rasă sau la cazurile cu evoluţie îndelungată, se recomandă a se folosi această tehnică dacă cu ajutorul raclatului profund nu sa reuşit evidenţierea paraziţilor şi demodicoza nu poate fi exclusă pe baza simptomelor clinice.
Examene paraclinice complementare
Examen citologic:
Se recomandă atunci când se observă leziuni clinice care să indice piodermita (papule, pustule). El constă în obţinerea unei amprente cu ajutorul unei lame de microscop dintr-o pustulă intactă (după deschiderea acesteia cu ajutorul unui ac fin). Aceasta nu se întide ci se colorează cu ajutorul unui colorant rapid (de ex. Dia-Quick) (Noli 2011). Cu ajutorul acestei tehnici se evaluează: prezenţa bacteriilor (număr si tipul acestora), colonizarea corneocitelor de către acestea, tipul de exudat existent (prezenţa neutrofilelor, macrofagelor, euzinofilelor) ( Mueller 2011).În funcţie de tipul de celulă bacteriană implicată în general se identifică supainfecţii bacteriene cu: Staphylococcus intermedius (Gram pozitiv), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa (Gram negativ).
Examen bacteriologic:
Efectuarea acestui examen se recomandă pentru alegerea tipului de antibiotic (antibiogramă) (Muller 2011). El este mandatoriu atunci când se observă în cadrul examenului citologic infecţii cu bacterii Gram negative sau au fost utilizate timp îndelungat medicamentele glucocorticoide sau antibiotice cu spectru larg (şi există riscul de a fi prezentă antibioticorezistenţa) (Mariello 2011).
Examenul hematologic şi biochimic sanguin:
Aceste examene trebuie efectuate la toţi pacienţii cu demodicoză generalizată (deorece există riscul septicemiei), dar şi la pacienţi cu risc de prezenţă al unor afecţiuni hepatice sau renale subclinice (Mariello 2011).
Examene hormonale:
Se recomandă la pacienţii cu demodicoză apărută la vârstă adultă pentru diagnosticarea hipotiroidismului şi hiperadrenocorticismului. Pentru identificarea celui din urmă la ora actuală se recomandă efectuarea raportului urinar al cortizolului cu creatinina (atenţie la cazurile cu piodermită profundă acesta poate să fie fals pozitiv).
Deasemenea evaluarea concentraţiei hormonilor tiroidieni este dificilă la aceşti pacienţi datorită “sindromului eurotiroidian”. La aceştia medicul veterinar în funcţie de fiecare situaţie clinică în parte poate să amâne efectuarea testelor hormonale până când înfecţia bacteriană/demodicoza sunt în remisie.( Muller 2011).
Terapia:
Este diferenţiată în funcţie de tipul de evoluţie al demodicozei.
a. DEMODICOZĂ LOCALIZATĂ JUVENILĂ:
Nu se recomandă terapie acaricidă (numai dacă nu răspunde la terapia antibacteriană), deorece numai 10% dintre aceşti pacienţi fac demodecie generalizată. În funcţie de gravitatea formei de evoluţie (la formele uşoare,medii) se recomandă în general utilizarea şampoanelor medicamentoase antiseptice săptămânal şi mai rar utilizarea de la început a antibioticoterapiei sistemice. Concentraţiile acestor şampoane trebuie să fie pentru clorhexidină minim 3-4% sau benzoilperoxid minim 2-3%. Acesta din urmă este un degresant puternic, iar în cazul utilizării îndelungate se recomandă utilizarea unui balsam pentru a împiedica uscarea pielii (Muller 2011, Mariello 2011).
b. DEMODICOZĂ GENERALIZATĂÎn acest caz tratamentul este diferenţiat în funcţie de vârsta pacienţilor .
a. Juvenilă
Se recomandă asocierea antibioticoterapiei sistemice cu terapia topică prin şamponare săptămânală cu produsele descrise anterior. Această terapie topică contribuie la eliminarea crustelor şi detritusurilor celulare (care conţin atât acarieni cât şi exudat purulent plin cu diferiţi mediatori proinflamatori).
În cazul formelor moderate şi severe se va aplica Advocate (10 % moxidectin şi 2,5 % imidacloprid) o dată la 2 săptămâni.
Acest produs are avantajul că până la această oră nu au fost semnalate reacţii adverse (Mueller 2009). Dacă nu se observă îmbunătăţiri în câteva săptămâni se indică folosirea altor terapii.
Un alt produs care este aprobat în terapia demodicozei este amitrazul. El este un insecticid din familia formamidei şi acţionează ca inhibitor al monoamidoxidazei, inhibitor al sintezei prostaglandinelor şi agonist α 2 adrenergic. Datorită acestui ultim efect el poate determina următoarele reacţii adverse: ataxie, depresie , somnolenţă, diaree, vomă , polifagie şi polidipsie (Mueller 2004). Preparatele cu 15% amitraz şi 15 % mataflumizonă aplicate 1x pe lună au determinat la un pacient reacţii medicamentoase asemănătoare pemfigusului foliaceu (Mueller 2011). Ca şi antidot se poate utiliza atipamezol (0,1 mg/ kg i.m. 1x pe zi ) şi sau yohimbină (0,1mg/kg p.o.).
Dozele recomandate ca şi frecvenţa de administrare sunt diferite în funcţie de autorii diferitelor studii. Dar ca şi reguli generale se recomandă:
- tunderea pacienţilor cu blană medie sau lungă;
- între spălări nu se recomandă clătirea acestora între spălări pentru creşterea eficienţei;
- creşterea dozei (de la 0,025% până la 0,06% cu aplicare săptămânală; până la 0.125% aplicată zilnic pe jumătăţi alternative; sau chiar 1,25% după ce s-a realizat premedicaţie cu anditodurile amintintite ulterior) determină o creştere a eficienţei, dar şi o creştere a riscului de apariţie al efectelor adverse. Pentru acest motiv se recomandă utilizarea concentraţiilor crescute doar la pacienţii care nu răspund timp de câteva săptămâni la terapia convenţională (Muller 2004, Mariello 2011).
În cazul acestui produs s-au observat reacţii adverse şi la nivelul proprietrilor sau chiar a personalului care efectua îmbăierile. Din acest motiv se recomandă ca aceasta să se realizeze în spaţii bine aerisite şi cu respectatea tuturor măsurilor de protecţie a muncii (Muller 2004).Acest produs se poate şi dizolva în ulei mineral sau de parafină în proporţie de 0,13%; 0,5%; 2% aplicat topic zilnic sau o dată la trei zile în tratamentul pododemodicozei sau al otitei demodecice (Muller 2004).
Alte produse utilizate cu un succes relativ în tratamentul demodicozei sunt lactonele macrociclice (ivermectina, doramectina, milbemicină oxim, moxidectina). Acestea se leagă selectiv şi cu mare afinitate de canalele de sodiu mediate de glutamat, fapt ce determină o creştere a permeabilităţii celulare, cauzând blocaj neuromuscular cu paralizia şi moartea paraziţilor. Deasemea intereacţionează şi cu siturile de legare a acidului gammaaminobutiric(GABA). La mamifere nu există astfel de canale în sistemul nervos periferic şi nu depăşesc bariera hematoencefalică neafectând neurotransmiţătorul GABA de la nivelul S.N.C. (Muller 2011). S-a demonstarat că dozele crescute ale acestor substanţe nu au o eficienţă crescută şi nici nu scurtează semnificativ durata tratamentului.
Reacţiile adverse depind de tipul de lactonă macrociclică dar sunt mai frecvente în cazul ivermectine. Ele pot fi :
- în cazul ivermectinei letargie, ataxie, vezicule edematoase, midriază, comă (Koch 2011), uneori amauroza (Muller 2011). Aceste reacţii sunt mai frevente în cazul administrării concomitente a ketoconazolului, ciclosporinei (Muller 2011), spinosad (Koch 2011). Din acest motiv nu se recomandă utilizarea concomitentă a acestor produse.
- în cazul doramectinei ataxie (se pare că apar mai puţine astfel de reacţii decât la ivermectină).
- în cazul milbemicinei oxim ataxie, somnolenţă, “stupor”, tremurături (dar în cazul acestui produs reacţiile sunt foarte rare şi apar la doze de 3,8mg/kg corp; însă prezintă dezavantajul unui preţ foarte crescut).
- în cazul moxidectinului ataxie, letargie, inapetenţă, vomă (Muller 2004, Muller 2011).
Înaintea începerii unui tratament cu astfel de produse se recomandă testarea pacienţlor pentru mutaţia genei ABCB1-Δ1, care se pare că este responsabilă pentru apariţia toxicităţii acute la rasa Collie.
Un alt aspect important este timpul de înjumătăţire crescut al acestor substanţe şi apariţia astfel a cazurilor de intoxicaţie cronică a pacienţilor mai ales în cazul administrarii lactonelor macrociclice pe cale orală.
Pentru a scădea riscul apariţiei reacţiilor severe la administarea acestor substanţe se recomandă o creştere treptată a dozelor. Astfel în cazul ivermectinei în ziua 1 se administrează 0,05 mg/kg, în ziua 2 0,1mg/kg, în ziua 3 0,15 mg/kg, în ziua 4 0,2 mg/kg şi în ziua 5 0,3 mg/kg. Dacă dozele trebuie crescute se recomandă ca această creştere să fie treptată cu 0,1 mg/kg/zi.
Dozele lactonelor macrocilice precum şi modul de administrare este diferit, astfel în :
- cazul ivermectinei 0,3 -0,6 mg/kg p.o. zilnic; formulele pour-on în concentaţie de 0,5% aplicate în doză de 1,5mg/kg (0,3 ml) aplicate de 3X / săptămână nu au avut rezultate superioare administrării orale (Paradis 1998) şi astfel nu se recomandă în terapia demodeciei generalizate (Muller 2011). La această oră nu se recomandă administarea s.c. a acestui produs la pacienţii cu demodecie generalizată (Muller 2011);
- cazul doramectinei 0,6 mg/kg 1 până la 2X / săptămână (în cazul în care pacientul nu răspunde la administare săptămânală. Ea se paote adminstra şi oral dar până la această oră nu există studii care să demonstreze superioritatea terapeutică a uneia dintre aceste două căi de administrare (Muller 2004, Muller 2011,Mariello 2011);
- cazul moxidectinei 0,02-0,04 mg/kg p.o. cu creşterea graduală a dozelor (eficienţă mai redusă decât primele două) ( Muller 2011);
- cazul milbemicin oxim 1-2 mg/kg p.o. zilnic (se recomandă începerea tratamentului cu doza minimă, dacă nu se observă eficienţă se creşte doza). Acest produs are mai puţine reacţii adverse, dar are un preţ de cost mai ridicat (Muller 2011).
- cazul selamectinei aplicate topic 1X / lună s-au constatat vindecări decât la 43% din cazuri (Tarpataki 2004).Antidotul lactonelor macrociclice este physostigmina (Muller 2004).
Până la această oră sunt date insuficiente pentru recomandarea în terapia demodicozei generalizate a: colierelor cu amitraz, closantelului, deltametrinului, vitaminei E, preparatelor naturiste sau homeopate, dipeptid muranilului şi phoximinei (Muller 2011).
Deasemenea utilizarea singulară în terapie a levamisolului nu se recomandă (Muller 2011), totuşi acesta se poate administra, alături de terapia specifică acaricidă, în doză de 0,5 mg/kg de 3X/ săptămână pentru stimularea nespecifică a sistemului imun.În cazul demodeciei mai ales forma generalizată pe lângă terapia acaricidă în succesul terapeutic intervine şi antibioticoterapia sistemică şi locală adecvată, ridicarea răspunsului sistemului imun (deparazitare periodică, alimentaţie de foarte bună calitate cu un nivel protidic peste 25%) .
b.Adultă
Din nefericire majoritatea produselor descrise anterior prezintă rezultate mai slabe atunci când se tratează această formă a demodicozei. În acest caz este foarte importantă diagnosticarea sindroamelor care reduc răspunsul sistemului imun (hipotiroidismul, Sindromul Cushing), fără de care rata de vindecare este redusă (Muller 2011, Mariello 2011). Totuşi se pare că la această categorie de vârstă un efect mai bun l-ar prezenta terapia cu doramectină.
Bibliografie
- Bruet V.,P.Bourdeau(2011)” Evolution over time of Demodex mite detection in skin scrapings with Amann΄s lactophenol in dogs” Veterinary Dermatology vol 22, pag 378-380
- Koch Sandra Noguiera (2011) “ Neurologic signs in a dog with demodicosis”, Clinician΄s Brief Magazine
- Mariello Karen ( 2007) “ Dig deep for demodicosis ” Clinician΄s Brief Magazine
- Mariello Karen ( 2010) “ Spot-on for demodicosis” Clinician΄s Brief Magazine
- Mariello Karen ( 2011)” Diagnosis of demodicosis in dogs and cats” ”Clinician΄s Brief Magazine
- Mariello Karen ( 2011)” Treatment of demodicosis in dogs and cats” Clinician΄s Brief Magazine
- Muller R.S(2004)” Treatment protocols for demodicosis: an evidence-based review” Veterinary Dermatology vol 15, pag 75-89
- Muller R.S.,D.Meyer,E.Besignoir,C.Sauter-Louis (2009) “ Treatment of canine generalized demodicosis with a spot-on formulation containing 10%moxidectin and 2,5% imidacloprid (Advocate,Bayer Healthcare)” Veterinary Dermatology vol 20, pag 441-446
- MullerR.S.,E.Besignoir,L.Ferrer,B.Holm,S.Lemarie,M.Paradis,M.A.Shipstone(2011) “ Treatment for demodicosis in dogs: 2011 clinical practice guideliness”, Veterinary Dermatology vol 23, pag 86-e21
- Paradis Manon,N.Page (1998) “ Topical ( pou-on) ivermectin in the treatment of chronic generalized demodicosis in dog” , Veterinary Dermatology vol 9, pag 55-59
- Plant J.D.,E.M. Lund ,M.Yang(2010) “ A case-control study of the risk factors for canine juvenile-onset generalized demodicosis in USA” Veterinary Dermatology vol 22, pag 95-99
- Tarpataki N., E.Kadocsa,K.Voros ( 2004) “ New aspects of canine demodicosis and the possibility of treatment with selamectin”, Veterinary Dermatology vol15( suppl), pag 49
